背景:关于超敏C-反应蛋白水平正常者血清同型半胱氨酸浓度与冠状动脉病变的关系研究显示,在超敏C-反应蛋白水平正常者中,血清同型半胱氨酸浓度是冠状动脉疾病患病率和严重程度的独立预测因子。目的:探讨稳斑汤调控PI3K/Akt信号通路对同型半胱氨酸诱导大鼠心脏微血管内皮细胞凋亡的保护作用。方法:体外原代培养大鼠心脏微血管内皮细胞,分为对照组、模型组(用10 mmol/L同型半胱氨酸诱导细胞损伤)、稳斑汤组(同型半胱氨酸+50 mg/L稳斑汤给药)。CCK-8检测各组细胞存活能力;ELISA检测各组细胞上清中乳酸脱氢酶、丙二醛、全血氧化氢酶、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、白细胞介素6、细胞间黏附分子1、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α含量;并在稳斑汤治疗基础上加入了PI3K抑制剂LY,流式细胞术检测各组细胞凋亡情况;Western blot法检测各组细胞中PI3K、Akt、p-Akt、Bax、Bcl-2和caspase3蛋白水平的表达。实验获得辽宁中医药大学动物实验伦理委员会批准(批准号为21)。结果与结论:①与对照组相比,模型组心脏微血管内皮细胞存活能力显著降低,乳酸脱氢酶的渗漏量显著增加,引起氧化应激以及炎症因子的释放,最终导致细胞大量凋亡,差异有显著性意义;与模型组相比,稳斑汤组心脏微血管内皮细胞存活能力增加,乳酸脱氢酶的渗漏量降低,细胞中白细胞介素1β、细胞间黏附分子1、白细胞介素6和肿瘤坏死因子α的浓度降低(P <0.05),细胞凋亡数目减少;②PI3K抑制剂能够逆转稳斑汤对同型半胱氨酸诱导的心脏微血管内皮细胞凋亡的抑制作用;③结果说明,稳斑汤可显著提高同型半胱氨酸损伤的心脏微血管内皮细胞存活能力,降低乳酸脱氢酶的渗漏量,抑制氧化应激水平以及炎症因子的释放,最终减少细胞凋亡数,这种作用与抑制PI3K/Akt信号通路有关。